Criteri diagnostici delle demenze: aggiornamenti 2017-2025

Tema	Criteri "classici" (2011-2013)	Stato attuale
Malattia di Alzheimer	NIA-AA 2011: AD probabile/possibile su base clinica; biomarcatori solo per ricerca	Alzheimer's Association 2024 (Jack): un biomarcatore Core 1 anormale basta a diagnosticare la malattia; stadi biologici A-D e clinici 0-6. IWG 2021: diagnosi solo con fenotipo clinico + biomarcatore positivo
Biomarcatori	"Non trovano impiego nella routine clinica"	Linea guida Alzheimer's Association 2025 sui biomarcatori plasmatici nei centri specialistici (triage e conferma)
Demenza a corpi di Lewy	DSM-5: 3 caratteristiche "fondamentali" + RBD e ipersensibilità ai neurolettici come "suggestive"	McKeith 2017: RBD promosso a caratteristica clinica core; biomarcatori indicativi e di supporto. Criteri di ricerca per DLB prodromica (2020)
Demenza frontotemporale	DSM-5: variante comportamentale e linguistica	Criteri specifici bvFTD (Rascovsky 2011) e PPA (Gorno-Tempini 2011)
Demenza vascolare	DSM-5: DNC vascolare	VASCOG (2014) e VICCCS-2 (2018): disturbo cognitivo vascolare lieve e maggiore
Manuale DSM	DSM-5 (2013)	DSM-5-TR (2022), stessa impostazione per i disturbi neurocognitivi
Scale di gravità	CDR (0-3, estesa 4-5)	CDR ancora valida; la stadiazione AD 2024 aggiunge stadi clinici 0-6 e biologici A-D, applicabili solo con biomarcatore Core 1 positivo
Fattori di rischio modificabili	Diabete, ipertensione, obesità, fumo, depressione, bassa scolarità, inattività fisica	Lancet Commission 2024: 14 fattori (ai 12 del 2020 si aggiungono colesterolo LDL elevato e perdita visiva non trattata)

In pratica. Le classificazioni 2024 e 2021 differiscono su quando la sola positività biomarcatoriale definisce la malattia. In qualunque contesto (clinico, di ricerca, medico legale) conviene sempre documentare anche il fenotipo clinico e il funzionamento.

Principi fondamentali

Va separata la sindrome (compromissione clinica) dalla biologia (eziologia). L'AD è definita dalla sua biologia: rilevare la AD neuropathologic change (ADNPC) con i biomarcatori equivale a diagnosticare la malattia. I sintomi non sono necessari per la diagnosi.
Le persone cognitivamente integre con biomarcatori anormali sono a rischio di sintomi da AD, non "a rischio di una malattia che hanno già".
La sola presentazione clinica non è diagnostica di AD: la stessa biologia può dare fenotipi diversi.

Categorie di biomarcatori

Categoria	Contenuto	Note
Core 1	A (amiloide): PET amiloide, Aβ42 liquorale. T1 (tau fosforilata secreta): p-tau217, p-tau181, p-tau231. Rapporti ibridi (es. p-tau181/Aβ42)	Diventano anormali circa in contemporanea con la PET amiloide. Sono i biomarcatori diagnostici
Core 2	T2 (tau di AD): PET tau e frammenti biofluidi tardivi (MTBR-tau243, p-tau205, frammenti tau non fosforilati)	Più legati all'esordio dei sintomi; non rilevano l'esordio iniziale della malattia. Di solito non usati come test diagnostici isolati
Non specifici	N (neurodegenerazione): NfL, RM anatomica, FDG-PET. I (infiammazione): GFAP	Non specifici per AD
Copatologie	V (vascolare): infarti, iperintensità della sostanza bianca. S (sinucleina): αSyn-SAA	Servono a documentare contributori aggiuntivi ai sintomi

Diagnosi

Basta l'anormalità di un biomarcatore Core 1: PET amiloide; liquor Aβ42/40, p-tau181/Aβ42, t-tau/Aβ42; test plasmatici "accurati", o loro combinazioni.
Un test plasmatico è "accurato" se ha accuratezza ≥ 90% nel rilevare una PET amiloide anormale nella popolazione d'uso (equivalente ai test liquorali approvati). Non tutti i test Core 1 lo soddisfano.
Il profilo A− T+ non è compatibile con la diagnosi di AD: corrisponde alla PART (primary age-related tauopathy).

Percorso diagnostico e stadiazione secondo i criteri 2024

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flowchart TD A["Persona sintomatica
con sospetto clinico di AD"] --> B["Biomarcatore Core 1
PET amiloide; liquor Aβ42/40, p-tau181/Aβ42, t-tau/Aβ42;
test plasmatico accurato"] B --> C{"Risultato"} C -->|"Anormale"| D["Diagnosi di malattia di Alzheimer"] C -->|"Normale"| E["AD non confermata:
valutare altre eziologie"] C -->|"Profilo A− T+"| F["Non compatibile con AD:
PART"] D --> G["Stadio clinico 0-6
(gravità cognitivo-funzionale)"] D --> H["Stadio biologico A-D
(richiede PET tau)"] G --> I["Stadio integrato
es. 3B o 4-6D"] H --> I style D fill:#d5f5e3,stroke:#1e8449 style F fill:#fadbd8,stroke:#c0392b style E fill:#fdebd0,stroke:#b9770e

Stadiazione biologica A-D (solo dopo diagnosi con Core 1)

Stadio	PET amiloide	PET tau	Notazione
A (iniziale)	+	−	A+T−
B (precoce)	+	+ solo lobo temporale mediale	A+T+
C (intermedio)	+	+ neocorticale, captazione moderata	A+T+
D (avanzato)	+	+ neocorticale, captazione elevata	A+T+

I biomarcatori fluidi Core 1 stabiliscono "stadio A o superiore" ma non discriminano A-D: per questo serve la PET tau. Una stadiazione basata solo su biofluidi (p-tau205 → MTBR-tau243 → frammenti non fosforilati) è, per gli autori, solo concettuale.

Uso clinico secondo l'articolo

La diagnosi biologica assiste, non sostituisce, la valutazione clinica; il test va eseguito sotto supervisione di un clinico.
Raccomandato al momento per persone sintomatiche; sconsigliato in individui cognitivamente integri fuori da contesti di ricerca.
Un Core 1 anormale conferma la patologia AD ma non esclude altri contributori ai sintomi (copatologie).
Un individuo con biomarcatori anormali e MCI ha, per questi criteri, "AD stadio clinico 3", non una "fase prodromica" né un "rischio".
Non è una linea guida clinica: gli autori lo definiscono un "ponte" tra ricerca e clinica. Al momento della pubblicazione nessun test plasmatico aveva approvazione regolatoria.

Fonte: Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimers Dement 2024;20(8):5143-5169. doi:10.1002/alz.13859. PMID 38934362. Testo completo letto (PMC11350039).

Ambito: persone con compromissione cognitiva oggettiva (MCI o demenza) valutate in centri specialistici per i disturbi della memoria, con AD come eziologia sospetta.
Analiti valutati: p-tau217, %p-tau217, p-tau181, p-tau231, Aβ42/40. Riferimento: liquor, PET amiloide o neuropatologia. Metodo GRADE.

Raccomandazione	Soglie richieste al test	Uso
1. Triage	Sensibilità ≥ 90% e specificità ≥ 75%	Selezione di chi inviare a conferma (liquor o PET amiloide)
2. Conferma	Sensibilità e specificità ≥ 90%	Può sostituire PET amiloide o liquor

Cautele del panel: elevata variabilità di accuratezza tra i test; molti test commerciali non raggiungono queste soglie, soprattutto con un singolo cut-off. I test non sostituiscono una valutazione clinica completa e vanno interpretati considerando la probabilità pre-test di patologia AD.

Fonte: Palmqvist S, Whitson HE, Allen LA, et al. Alzheimer's Association Clinical Practice Guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer's disease within specialized care settings. Alzheimers Dement 2025;21(7):e70535. doi:10.1002/alz.70535. PMID 40729527.

Risposta al framework NIA-AA 2018: individui cognitivamente integri possono avere patologia amiloide e tau senza sviluppare mai sintomi; un profilo biomarcatoriale AD può comparire anche in altre malattie con AD come comorbilità.
Raccomandazione: la diagnosi di AD va limitata a persone con biomarcatori positivi insieme a un fenotipo clinico AD specifico; gli individui non compromessi con biomarcatori positivi sono considerati solo a rischio di progressione.

	Alzheimer's Association 2024	IWG 2021
Cosa definisce la malattia	La biologia: basta un biomarcatore Core 1 anormale	Biomarcatore positivo + fenotipo clinico AD
Persona integra con biomarcatori positivi	Ha la malattia (stadio clinico 1), a rischio di sintomi	È solo "a rischio" di AD
MCI con biomarcatori positivi	AD stadio clinico 3	AD prodromica (fenotipo + biomarcatore)
Test in persone asintomatiche	Sconsigliato fuori dalla ricerca	Sconsigliato: non diagnostico

Fonte: Dubois B, Villain N, Frisoni GB, et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021;20(6):484-496. doi:10.1016/S1474-4422(21)00066-1. PMID 33933186.

McKeith 2017 (quarto consenso del DLB Consortium)

I criteri distinguono chiaramente caratteristiche cliniche e biomarcatori diagnostici; il consorzio ha dato maggior peso diagnostico a RBD e scintigrafia miocardica MIBG. La caratteristica centrale resta la demenza.

Caratteristiche cliniche core	Biomarcatori indicativi
Fluttuazioni cognitive Allucinazioni visive ricorrenti RBD (disturbo comportamentale del sonno REM), che può precedere il declino cognitivo Parkinsonismo	Ridotta captazione del trasportatore della dopamina (DAT) nei gangli della base (SPECT/PET) Ridotta captazione alla scintigrafia miocardica MIBG Conferma polisonnografica di sonno REM senza atonia

Esistono anche caratteristiche cliniche e biomarcatori "di supporto", non dettagliati in questa pagina. Rispetto al DSM-5, dove l'RBD è solo "suggestivo", qui l'RBD è una caratteristica core.

Diagnosi	Regola
DLB probabile	≥ 2 caratteristiche core (con o senza biomarcatori indicativi), oppure 1 caratteristica core + ≥ 1 biomarcatore indicativo
DLB possibile	1 sola caratteristica core senza biomarcatori, oppure ≥ 1 biomarcatore indicativo senza caratteristiche core

Regole McKeith 2017: da caratteristiche core e biomarcatori indicativi alla diagnosi

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flowchart TD D["Demenza
(caratteristica centrale)"] --> C["Caratteristiche cliniche core
fluttuazioni, allucinazioni visive,
RBD, parkinsonismo"] B["Biomarcatori indicativi
DAT ridotto, MIBG ridotta,
REM senza atonia alla PSG"] --> C C -->|"≥ 2 core"| P["DLB probabile"] C -->|"1 core +
≥ 1 biomarcatore indicativo"| P C -->|"1 core, nessun biomarcatore"| Q["DLB possibile"] C -->|"0 core,
≥ 1 biomarcatore indicativo"| Q style P fill:#d5f5e3,stroke:#1e8449 style Q fill:#fdebd0,stroke:#b9770e

McKeith 2020: criteri di ricerca per la DLB prodromica

La fase prodromica comprende tre presentazioni: MCI, esordio con delirium, esordio psichiatrico.
Criteri operativi (probabile/possibile) sono proposti solo per MCI con corpi di Lewy (MCI-LB), per uso di ricerca in attesa di validazione clinica.
Per le presentazioni con delirium e psichiatriche l'evidenza è ancora insufficiente per criteri formali: vengono caratterizzate per aumentare il sospetto diagnostico.

Fonti: McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017;89(1):88-100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058. PMID 28592453. McKeith IG, Ferman TJ, Thomas AJ, et al. Research criteria for the diagnosis of prodromal dementia with Lewy bodies. Neurology 2020;94(17):743-755. doi:10.1212/WNL.0000000000009323. PMID 32241955.

Nota di verifica: di queste due fonti sono stati verificati su PubMed esistenza e dati bibliografici; la sintesi che segue deriva da conoscenza consolidata e non è stata riletta sul testo. Prima di usarla in modo operativo, controllare gli articoli originali.

Criteri	Cosa definiscono	Livelli diagnostici
bvFTD (Rascovsky 2011)	Variante comportamentale della demenza frontotemporale, con criteri clinici rivisti e sensibilità validata su casi con conferma patologica. Sei caratteristiche: (1) disinibizione precoce; (2) apatia/inerzia; (3) perdita precoce di empatia; (4) comportamenti perseverativi, stereotipati o compulsivi; (5) iperoralità e cambiamenti dietetici; (6) profilo neuropsicologico disesecutivo con relativo risparmio di memoria e funzioni visuospaziali	possibile: ≥ 3 delle 6 caratteristiche, deterioramento progressivo. probabile: possibile + declino funzionale significativo + atrofia frontale e/o temporale anteriore alla RM oppure ipometabolismo/ipoperfusione a PET/SPECT. definita: conferma istopatologica di FTLD o mutazione patogena nota (C9orf72, GRN, MAPT)
PPA (Gorno-Tempini 2011)	Classificazione dell'afasia primaria progressiva. Criteri generali (Mesulam): il disturbo del linguaggio è il deficit più rilevante, è la causa principale della compromissione funzionale ed è isolato all'esordio e nella fase iniziale	Tre varianti: non fluente/agrammatica (agrammatismo e/o aprassia verbale; comprensione di parole singole conservata; atrofia fronto-insulare posteriore sinistra), semantica (anomia + deficit di comprensione di parole singole; ripetizione e grammatica conservate; atrofia temporale anteriore), logopenica (anomia nel discorso + deficit di ripetizione di frasi; atrofia temporo-parietale posteriore sinistra; di solito patologia AD). Per ciascuna: livello clinico, supportato da imaging, con patologia definita

Nel DSM-5 la FTD resta descritta come "disturbo neurocognitivo frontotemporale" con variante comportamentale e linguistica; i criteri specifici sopra sono quelli usati nella pratica specialistica e nella ricerca.

Fonti: Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain 2011;134:2456-2477. PMID 21810890. Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, et al. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology 2011;76:1006-1014. PMID 21325651.

Documento	Contenuto essenziale
VASCOG (2014)	Due categorie: Mild Vascular Cognitive Disorder e Vascular Dementia (Major VCD), con soglie diagnostiche Criteri clinici e di neuroimaging per stabilire l'eziologia vascolare; sottotipi Sottolinea la frequente coesistenza di patologia AD Armonizzabili con il DSM-5
VICCCS-2 (2018)	Consenso Delphi (6 round, 65-79 partecipanti) sulla diagnosi di VCI lieve e maggiore Adotta i protocolli neuropsicologici e le raccomandazioni di imaging NINDS-CSN

Fonti: Sachdev P, Kalaria R, O'Brien J, et al. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Dis Assoc Disord 2014;28(3):206-218. doi:10.1097/WAD.0000000000000034. PMID 24632990. Skrobot OA, Black SE, Chen C, et al. Progress toward standardized diagnosis of vascular cognitive impairment: guidelines from the Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study. Alzheimers Dement 2018;14(3):280-292. doi:10.1016/j.jalz.2017.09.007. PMID 29055812.

Stadi clinici numerici 0-6

Ereditati dal framework NIA-AA 2018, con l'aggiunta dello stadio 0. Basati sulla gravità cognitivo-funzionale, non sul fenotipo (amnestico, linguistico, visuospaziale, comportamentale, disesecutivo).

Stadio	Definizione	Criteri principali	Corrispondenza sindromica
0	Asintomatico, gene deterministico (ADAD, sindrome di Down)	Nessun cambiamento clinico; biomarcatori nella norma	Cognitivamente non compromesso
1	Asintomatico, solo evidenza biomarcatoriale	Test cognitivi nella norma; nessun declino o nuovo sintomo
2	Declino transitorio: lieve cambiamento rilevabile, impatto minimo sul funzionamento	Test nella norma; declino dal proprio baseline negli ultimi 1-3 anni, persistente da ≥ 6 mesi (test longitudinali, riferito soggettivamente o nuovi cambiamenti di umore/ansia/motivazione); pienamente indipendente
3	Compromissione cognitiva con impatto funzionale precoce	Test in range anormale; declino dal baseline; autonomo nelle ADL ma con possibile impatto sulle ADL complesse (più tempo, minore efficienza)	≈ MCI
4	Demenza con compromissione funzionale lieve	Deficit progressivi; IADL compromesse; ADL di base indipendenti	Demenza lieve
5	Demenza con compromissione funzionale moderata	ADL di base che richiedono assistenza	Demenza moderata
6	Demenza con compromissione funzionale grave	Dipendenza completa per le ADL di base	Demenza grave

Lo stadio 2 può essere assegnato anche solo per sintomi neurocomportamentali; gli stadi 3-6 richiedono compromissione cognitiva.
Lo schema somiglia alla Global Deterioration Scale e alla guida FDA per i trial in AD precoce; l'articolo non definisce una corrispondenza con la CDR, quindi non va assunta.
La gravità clinica dipende da tutte le lesioni neuropatologiche dell'individuo, non solo dall'AD.

Stadiazione integrata

Matrice con righe = stadio biologico A-D (vedi sezione 2) e colonne = stadio clinico 0, 1, 2, 3, 4-6. Esempi di notazione: 2A (clinico 2 + biologico A), 4-6D.

Biologico ↓ / Clinico →	0	1	2	3	4-6
A (A+T−)	Non applicabile: lo stadio clinico 0 ha biomarcatori nella norma	1A	2A	3A	4-6A
B (T+ temporale mediale)		1B	2B	3B	4-6B
C (T+ neocorticale moderata)		1C	2C	3C	4-6C
D (T+ neocorticale elevata)		1D	2D	3D	4-6D

La traiettoria attesa segue la diagonale da 1A a 4-6D (celle evidenziate).
Chi sta sopra la diagonale (clinica peggiore dell'atteso per la biologia) ha spesso più copatologie; chi sta sotto può avere una riserva cognitiva eccezionale.
Queste stadiazioni non sostituiscono DSM-5 e CDR nella valutazione medico legale, che resta ancorata al funzionamento.

Fonte: Jack CR Jr et al. Alzheimers Dement 2024;20(8):5143-5169. doi:10.1002/alz.13859. PMID 38934362.

DSM-5-TR (2022): revisione del testo del DSM-5, con la stessa impostazione per i disturbi neurocognitivi maggiore e lieve. Fonte non indicizzata in PubMed, non verificata.
Lancet Commission 2024 (Livingston et al.): aggiorna l'elenco dei fattori di rischio modificabili per la demenza rispetto a quelli citati nei documenti del 2017 (diabete, ipertensione, obesità, fumo, depressione, bassa scolarità, inattività fisica). Citazione verificata su PubMed; contenuto non riletto.
MCI dovuto ad AD (Albert et al. 2011): i criteri NIA-AA per l'MCI sono citati ma non riportati nella fonte di questa pagina. Citazione verificata; contenuto non riletto.
PSP, criteri MDS 2017 (Höglinger et al.): quattro domini clinici, ciascuno con tre livelli di certezza: O (disfunzione oculomotoria: O1 paralisi sopranucleare verticale, O2 rallentamento delle saccadi verticali, O3 aprassia dell'apertura palpebrale), P (instabilità posturale: P1 cadute spontanee ripetute entro 3 anni, P2 tendenza a cadere al pull test, P3 > 2 passi indietro al pull test), A (acinesia: A1 freezing progressivo della marcia entro 3 anni, A2 parkinsonismo acinetico-rigido prevalentemente assiale e levodopa-resistente, A3 parkinsonismo con tremore e/o asimmetrico e/o levodopa-responsivo), C (disfunzione cognitiva: C1 disturbo del linguaggio nfvPPA/aprassia verbale, C2 presentazione frontale cognitivo-comportamentale, C3 sindrome corticobasale). Le combinazioni definiscono PSP probabile, possibile e suggestive of; fenotipi principali: PSP-RS (Richardson), PSP-P, PSP-PGF, PSP-F, PSP-SL, PSP-CBS, PSP-OM, PSP-PI. Citazione verificata; contenuto da conoscenza consolidata.
Degenerazione corticobasale, criteri Armstrong 2013: distingue la sindrome corticobasale (CBS) dalla patologia CBD. Quattro fenotipi: CBS probabile (presentazione asimmetrica con ≥ 2 tra rigidità/acinesia di un arto, distonia, mioclono, e ≥ 2 tra aprassia buccofacciale o degli arti, deficit sensitivo corticale, arto alieno), sindrome frontale comportamentale-spaziale (FBS), nfvPPA e sindrome PSP-simile. Livelli: CBD probabile (esordio insidioso e progressione graduale, età ≥ 50 anni, durata ≥ 1 anno, storia familiare e mutazioni tau escluse, fenotipo CBS probabile o FBS/nfvPPA con almeno una caratteristica di CBS) e CBD possibile (nessun limite di età, consente storia familiare, include la sindrome PSP-simile). Citazione verificata; contenuto da conoscenza consolidata.
LATE (limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy, Nelson et al. 2019): proteinopatia TDP-43 limbica frequentissima dopo gli 80 anni, con sindrome amnesica lentamente progressiva che mima l'AD, spesso copatologia dell'AD (decorso più rapido). Stadi neuropatologici 1 (amigdala), 2 (ippocampo), 3 (giro frontale medio); spesso associata a sclerosi ippocampale. Criteri clinici proposti nel 2025 (Wolk et al.): deficit progressivo di memoria episodica con marcata atrofia ippocampale; LATE probabile se i biomarcatori amiloidei sono negativi, possibile se non disponibili o se positivi ma con neurodegenerazione ippocampale sproporzionata rispetto a quella attesa per la sola AD. Non esiste ancora un biomarcatore in vivo di TDP-43. Citazioni verificate su PubMed; contenuto dall'abstract (2025) e da conoscenza consolidata (2019).

Fonti: American Psychiatric Association. DSM-5-TR. Washington DC: APA, 2022. Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024;404(10452):572-628. doi:10.1016/S0140-6736(24)01296-0. PMID 39096926. Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2011;7(3):270-279. PMID 21514249. Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, et al. Clinical diagnosis of progressive supranuclear palsy: the Movement Disorder Society criteria. Mov Disord 2017;32(6):853-864. PMID 28467028. Armstrong MJ, Litvan I, Lang AE, et al. Criteria for the diagnosis of corticobasal degeneration. Neurology 2013;80(5):496-503. PMID 23359374. Nelson PT, Dickson DW, Trojanowski JQ, et al. Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Brain 2019;142(6):1503-1527. PMID 31039256. Wolk DA, Nelson PT, Apostolova L, et al. Clinical criteria for limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy. Alzheimers Dement 2025;21(1):e14202. doi:10.1002/alz.14202. PMID 39807681.

Verificate sul testo completo o sull'abstract

Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease: Alzheimer's Association Workgroup. Alzheimers Dement 2024;20(8):5143-5169. doi:10.1002/alz.13859. PMID 38934362.
Palmqvist S, Whitson HE, Allen LA, et al. Alzheimer's Association Clinical Practice Guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer's disease within specialized care settings. Alzheimers Dement 2025;21(7):e70535. doi:10.1002/alz.70535. PMID 40729527.
Dubois B, Villain N, Frisoni GB, et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021;20(6):484-496. doi:10.1016/S1474-4422(21)00066-1. PMID 33933186.
McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017;89(1):88-100. doi:10.1212/WNL.0000000000004058. PMID 28592453.
McKeith IG, Ferman TJ, Thomas AJ, et al. Research criteria for the diagnosis of prodromal dementia with Lewy bodies. Neurology 2020;94(17):743-755. doi:10.1212/WNL.0000000000009323. PMID 32241955.
Sachdev P, Kalaria R, O'Brien J, et al. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Dis Assoc Disord 2014;28(3):206-218. doi:10.1097/WAD.0000000000000034. PMID 24632990.
Skrobot OA, Black SE, Chen C, et al. Progress toward standardized diagnosis of vascular cognitive impairment: guidelines from the Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study. Alzheimers Dement 2018;14(3):280-292. doi:10.1016/j.jalz.2017.09.007. PMID 29055812.

Esistenza e dati bibliografici verificati su PubMed; contenuto non riletto

Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain 2011;134:2456-2477. PMID 21810890.
Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, et al. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology 2011;76:1006-1014. PMID 21325651.
Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2011;7(3):270-279. PMID 21514249.
Livingston G, Huntley J, Liu KY, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024;404(10452):572-628. doi:10.1016/S0140-6736(24)01296-0. PMID 39096926.
Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, et al. Clinical diagnosis of progressive supranuclear palsy: the Movement Disorder Society criteria. Mov Disord 2017;32(6):853-864. doi:10.1002/mds.26987. PMID 28467028.
Armstrong MJ, Litvan I, Lang AE, et al. Criteria for the diagnosis of corticobasal degeneration. Neurology 2013;80(5):496-503. doi:10.1212/WNL.0b013e31827f0fd1. PMID 23359374.
Nelson PT, Dickson DW, Trojanowski JQ, et al. Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Brain 2019;142(6):1503-1527. doi:10.1093/brain/awz099. PMID 31039256.
Wolk DA, Nelson PT, Apostolova L, et al. Clinical criteria for limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy. Alzheimers Dement 2025;21(1):e14202. doi:10.1002/alz.14202. PMID 39807681 (abstract letto).

Non verificate (non indicizzate in PubMed)

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington DC: APA, 2022.

Il confronto con i criteri "classici" (sezione 1) parte dal documento INPS, Commissione Medica Superiore, Linee di indirizzo per la valutazione medico legale delle demenze (circa 2017), che riporta NIA-AA 2011 e DSM-5.